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Aug 01, 2023

Quantenchemie im Inneren Ihrer Augen schützt vor Sehverlust: ScienceAlert

Jede Farbe, jeder Blitz, jeder Sonnenstrahl fordert vom Lichtempfindlichen eine Belastung

Jede Farbe, jeder Blitz, jeder Sonnenstrahl fordert eine Belastung für das lichtempfindliche Gewebe im hinteren Teil unserer Augen und produziert giftige Stoffe, die die Gefahr einer Schädigung genau der Zellen bergen, die uns das Sehen ermöglichen.

Glücklicherweise ist das Pigment, das für die Verdunkelung unserer Haare, unserer Haut und unserer Augen verantwortlich ist, nebenbei als Reinigungstrupp tätig und wischt eine dieser gefährlichen Verbindungen auf, bevor sie sich zu schädlichen Klumpen ansammelt.

Eine Untersuchung von Forschern der Universität Tübingen in Deutschland und der Yale University hat ergeben, dass der Entfernungsprozess aus biochemischer Sicht etwas ungewöhnlich ist und auf einer seltsamen Eigenart quantenähnlichen Verhaltens beruht.

Die Rückwand der Innenfläche unseres Augapfels ist mit einem zotteligen Teppich aus lichtreaktiven Zellen, der sogenannten Netzhaut, ausgekleidet. Jede Faser in diesem Teppich ist mit pfannkuchenartigen Scheibenstapeln gefüllt, die eine entscheidende Substanz enthalten, die Lichtphotonen einfängt und eine Reaktionskette in Gang setzt, die zu einem Nervenimpuls führt, den das Gehirn als Sehkraft interpretiert.

Der allererste Schritt in diesem Konvertierungsprozess ist überraschend gefährlich. Die Substanz namens Retinal verformt sich in eine Form, die die Zellfunktionen beeinträchtigt und effektiv zu einem Toxin wird.

Die Evolution hat uns auf diese Unannehmlichkeiten vorbereitet und Enzyme bereitgestellt, die die verdrehte Form der Netzhaut wieder in eine sichere und praktische Form bringen. Darüber hinaus recycelt das Auge ständig die Scheibenstapel, zerlegt sie an einem Ende und schiebt am anderen Ende neue lichtempfindliche Pakete an ihren Platz.

So effizient dieser Prozess auch ist, er ist alles andere als perfekt. Bei Menschen mit einer seltenen Erkrankung namens Stargardt-Krankheit verursacht ein einzelnes mangelhaftes Enzym die Ansammlung toxischer Produkte, die zu einem Verlust des klaren Sehvermögens im Fokusbereich der Netzhaut führen.

Selbst bei Personen mit einem funktionierenden Enzymsatz, der seine Arbeit so effizient wie möglich verrichtet, besteht bei einer Lücke im Abbauprozess die Gefahr, dass sich eine weitere potenziell gefährliche Verbindung namens Lipofuscin ansammelt und sich in gefährlichen Klumpen ansammelt.

Auch hier hat die Evolution eine Antwort, offenbar in Form des dunklen Pigments Melanin, das sich mit Lipofuscin-Körnchen in der Netzhaut älterer Menschen verbindet.

„Es sieht so aus, als wäre Melanin die Lösung der Natur für eine Vielzahl biologischer Herausforderungen“, sagt Douglas E. Brash, therapeutischer Radiologe aus Yale.

Die Wirkung von Melanin kann mit zunehmendem Alter nachlassen. Im Laufe der Zeit können diese Aggregate zu einer Verschlechterung des Gewebes führen, was in diesem Fall zu einer weitaus häufigeren Form der Sehbehinderung führt, der altersbedingten Makuladegeneration (AMD).

Während frühere Studien anderer Mitglieder der Forschungsgruppe die Rolle des Pigments bei der Beseitigung von Lipofuscin belegen, bleibt der Mechanismus hinter dem Abbau ein Rätsel.

Ein Hinweis könnte in Untersuchungen gefunden werden, die zeigen, dass Lipofuszin nach der Einführung von Reagenzien, die hochreaktive Formen von Sauerstoff, sogenannte Radikale, produzieren, zerfällt.

Für sich genommen sind die Elektronen des Melanins nicht in einem ausreichend hohen Energiezustand, um eine solche Aufgabe zu erfüllen, da sie durch Gesetze der Quantenphysik blockiert werden, die sie relativ geerdet halten.

Aber es gibt eine ziemlich merkwürdige Lücke. Dabei handelt es sich um die sogenannte Chemexcitation, bei der es um die quantenmechanische Feinabstimmung zusätzlicher Materialien geht, die sich auf eine Weise verbinden, die die Elektronen über ein Niveau hinaus steigert, das normalerweise verhindert würde, sodass Melanin ein wenig angeregt wird und bei Bedarf Sauerstoffradikale produziert.

„Diese quantenchemischen Reaktionen regen ein Melaninelektron in einen Hochenergiezustand an und drehen seinen Spin um, was anschließend eine ungewöhnliche Chemie ermöglicht“, sagt Brash.

Der Prozess selbst ist in der Biologie nicht unbekannt, wird jedoch normalerweise als Möglichkeit genutzt, Elektronen hoch genug nach oben zu schleudern, um Licht zu erzeugen, sobald sie schreiend wieder nach unten kommen. Abgesehen von der Biolumineszenz wird ihre Rolle in anderen Signalwegen – einschließlich derjenigen, an denen Melanin beteiligt ist – erst jetzt verstanden.

Indem sie hochauflösende Elektronenmikroskopie, Genetik und Pharmakologie kombinierten, verfolgten Brash und seine Kollegen die Ursprünge der Melanin- und Lipofuscin-Körnchen und zeigten die Rolle von Melanin bei der Entfernung gefährlicher Verbindungen – sie zeigten aber auch, dass Melanin seinen quantenverstärkten Zustand zum Abbau nutzte Lipofuszin.

Im Idealfall könnte das Wissen auf die Suche nach Arzneimitteln angewendet werden, die bei alternden Menschen als Alternative zu Melanin dienen und Lipofuscin abbauen könnten, bevor es Schäden im Netzhautgewebe anrichten kann.

„Ich war 30 Jahre lang davon überzeugt, dass Melanosomen – die Organellen in Zellen, die Melanin bilden – das Lipofuscin abbauen, konnte aber keinen Mechanismus identifizieren“, sagt der leitende Autor der Studie, Ulrich Schraermeyer, experimenteller Augenarzt an der Universität Tübingen.

„Die chemische Erregung ist das fehlende Glied und sollte es uns ermöglichen, das Problem zu umgehen, das bei AMD auftritt, wenn das Melanin im Auge mit zunehmendem Alter abnimmt. Ein Medikament, das direkt chemisch erregt wird, könnte für unsere Patienten ein Durchbruch sein.“

Diese Forschung wurde in PNAS veröffentlicht.