Rückblick: Wirkmechanismen hinter der ernährungsbedingten Sarkopenieprävention

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Sep 28, 2023

Rückblick: Wirkmechanismen hinter der ernährungsbedingten Sarkopenieprävention

05.06.2023 – Zuletzt

05.06.2023 – Zuletzt aktualisiert am 05.06.2023 um 14:57 GMT

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Sarkopenie ist durch einen altersbedingten Verlust der Skelettmuskelmasse und -funktion gekennzeichnet und wird seit 2016 von der Weltgesundheitsorganisation als klinische Krankheit anerkannt.

Zahlreiche Belege deuten darauf hin, dass eine Ernährungsumstellung ein praktikables Mittel zur Bekämpfung des Problems sein kann.

Diese Übersicht liefert das aktuelle Wissen über Nahrungsbestandteile, die das Potenzial haben, die Prävention und/oder Behandlung von Sarkopenie zu unterstützen. Neben verschiedenen natürlichen Nahrungsbestandteilen konzentrierte sich die vorliegende Studie auf Pflanzen- und Meeresextrakte, sekundäre Pflanzenstoffe und Probiotika.

Der Artikel beschreibt, wie Ernährung das Auftreten von Sarkopenie verhindern kann, indem sie die Proteinhomöostase aufrechterhält, vor Entzündungen schützt, die Mitochondrienfunktion verbessert und die Dysfunktion von Satellitenzellen umkehrt.

Die Autoren kommen zu dem Schluss, dass weitere eingehende Studien erforderlich sind, um die Rolle verschiedener Ernährungsmaterialien für ein gesünderes Altern, insbesondere im Hinblick auf die Muskelgesundheit, aufzuklären und zu entwickeln.

Alterung führe zu einem negativen Gleichgewicht zwischen Proteinsynthese und -abbau, heißt es in dem Bericht. Insbesondere nimmt die Syntheserate gemischter Muskelproteine, einschließlich myofibrillärer, mitochondrialer und sarkoplasmatischer Proteine, mit zunehmendem Alter um 30 % ab.​

Darüber hinaus ist die Syntheserate der schweren Kette von Myosin (MHC), dem kontraktilen Protein, bei älteren Menschen (ca. 77 Jahre) verringert.

Darüber hinaus nimmt die mitochondriale Proteinsynthese mit zunehmendem Alter ab. In einer postabsorptiven Humanstudie zeigten ältere Männer (75 Jahre) um 16 % niedrigere postprandiale Muskelproteinsyntheseraten als junge Männer (22 Jahre).

Neben Veränderungen in der Muskelproteinsynthese wurde auch über altersbedingte Veränderungen im Proteinabbau berichtet.

Proteinsynthese und Proteinabbau werden auf unterschiedlichen Wegen reguliert. Ein wichtiger regulatorischer Signalweg für die Proteinsynthese ist der insulinähnliche Wachstumsfaktor 1 (IGF-1) – Phosphatidylinositol-3-Kinase/Proteinkinase B (PI3K/Akt).

IGF-1 regt Muskelzellen dazu an, nachgeschaltete Ziele zu aktivieren, die für die Proteinsynthese erforderlich sind. Dieses Hormon interagiert mit seinem Tyrosinkinaserezeptor, um das Insulinrezeptorsubstrat (IRS)-1 zu phosphorylieren und die PI3K/Akt-Signalübertragung zu aktivieren.

Danach aktiviert phosphoryliertes Akt mTOR, was zur Phosphorylierung der ribosomalen Protein-S6-Kinase (p70S6K) und des 4E-bindenden Proteins 1 (4E-BP1) führt, das die Proteinsynthese durch Aktivierung des ribosomalen Proteins S6 bzw. Freisetzung des eukaryotischen Translationsinitiationsfaktors eIF-4E fördert.

Der Spiegel von IGF-1, dem wichtigsten anabolen Signal in der Skelettmuskulatur, nimmt mit zunehmendem Alter ab. Daher nimmt die Muskelproteinsynthese mit zunehmendem Alter ab.

In dem Bericht werden potenzielle Ernährungsinterventionen erörtert, die sich über diesen Weg auf die Sarkopenie auswirken könnten: „Eine Förderung der Proteinsynthese durch Aktivierung des PI3K/Akt-Weges wurde in drei Pflanzenextrakten aus Leonurus japonicus, Chrysanthemum morifolium Ramat und Oligonol sowie in vier sekundären Pflanzenstoffen berichtet Leonurin, Isochlorgensäure A, Corylifol A und 5,7-Dimethoxyflavon (DMF).“

Die mitochondriale Biogenese ist ein Prozess, der neue Mitochondrien erzeugt, wobei die Anzahl und Dichte der Mitochondrien zunimmt. Im Muskel, der eine hohe Stoffwechselrate aufweist, ist die mitochondriale Biogenese besonders wichtig für die Produktion von ATP, das die Muskelkontraktion erleichtern und die körperliche Leistungsfähigkeit beeinflussen kann.

Mitochondriale Dysfunktion wird als Pathophysiologie der Sarkopenie vermutet, da eine beeinträchtigte mitochondriale Biogenese und mitochondriale Dynamik als Ursache einer mitochondrialen Dysfunktion in sarkopenischen Muskeln vermutet wird.

Im Vergleich zu denen junger Teilnehmer (22–24 Jahre) beträgt die Expression der wichtigsten Stoffwechselregulatoren der mitochondrialen Biogenese, einschließlich Sirtuin 3 (Sirt3)​ und Pgc-1α, im Skelettmuskel älterer Probanden (75–81 Jahre) 50 % alt) wurde beobachtet.

Darüber hinaus zeigten Personen mit Sarkopenie im Vergleich zu Personen ohne Sarkopenie verringerte Expressionsniveaus von Pgc-1α, ERRα und anderen Koaktivatoren wie Nrf-1 und Nrf2.

Stammzellen der Skelettmuskulatur regenerieren sich im Laufe des Lebens wiederholt und bewahren die Integrität der Skelettmuskulatur und tragen so zur Muskelmasse und Muskelregeneration nach einer Verletzung bei. Daher wurde vermutet, dass die SC-Dysfunktion eng mit dem Beginn und dem Fortschreiten der Sarkopenie zusammenhängt.

Altersbedingte chronische Entzündung niedrigen Grades Die Zunahme der Entzündung während des Alterungsprozesses, auch Inflammaging genannt, wird als eine der Hauptursachen für Sarkopenie angesehen.

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Quelle: Nährstoffe

https://doi.org/10.3390/nu15112625​

„Eine umfassende Übersicht über pathologische Mechanismen und natürliche Nahrungsbestandteile zur Behandlung und Prävention von Sarkopenie“.

Kim. J., et al

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